吸烟者的肺部与正常健康的肺部

许多人记得在某个时间点听到吸烟者肺和正常健康肺部之间的差异。这些变化在视觉水平上发生在蜂窝水平（在显微镜下），甚至在分子水平上。

除了这些结构变化外，健康肺和吸烟者的肺部也有几种功能差异，从肺部到氧气交换。您甚至可能会回忆起冒烟的人的黑色，丑陋的肺部的海报。这真的发生了吗？什么是香烟烟雾真的对肺部做了吗？

吸烟者的对阵正常健康的肺部

为了真正理解烟草烟雾对肺部的影响，我们需要看看既理解剖学外貌肺部变化，以及生理学 - 如何功能吸烟者的肺部不同于健康的肺部。

然而，我们想要挖掘比这更深。吸烟者的肺部看起来像你赤裸的眼睛看到的变化，下降到遗传变化太小，甚至在显微镜下被看作，但往往更不祥？我们迄今为止所说的海报没有撒谎。让我们从你看出你可以看出暴露在烟草的整个肺部。

肺外观

上面的照片老实说，终身吸烟者的肺部看起来像用肉眼的目视检查。重要的是说明并非所有的黑肺都与烟草烟雾有关。

其他可以吸入的刺激物也可能导致这种外观，例如有时在煤矿器中看到的黑肺病。然而，当在他的生活中吸烟时，很容易讲述一组肺部。

许多人想知道黑色或棕色的颜色来自。

我们的身体有一种特殊的方式，可以处理这些颗粒，以便如果您愿意，请将它们脱离。

一旦你吸入烟雾烟雾，你的身体被提醒了有毒粒子已经入侵的事实。炎症细胞急于现场。称为巨噬细胞的一种白细胞可能被认为是我们免疫系统的“垃圾车”。巨噬细胞基本上“吃”在叫吞噬作用的过程中的香烟烟雾中的令人讨厌的棕黑色颗粒。

由于这些颗粒甚至可能损害垃圾车电池，因此它们在微小的囊泡中围绕并储存为有毒废物。他们坐在那里。随着含有碎片的含量越来越多的巨噬细胞，胸部内的肺部和淋巴结，肺部越暗。

你可能会想知道棕色和黑色是否会消失。毕竟，巨噬细胞不会永远活着。当巨噬细胞模具和卷烟废物的囊泡被释放时，小巨噬细胞急于场景并摄取颗粒。这个过程可能在一个人的生命期间一遍又一遍地出现。

吸烟者的肺部在蜂窝水平

在尺寸下降并更加仔细地看着肺部，发现越来越多的烟草相关伤害。在显微镜下，细胞和周围组织作为指定的良好的城市可见，但是一个被烟雾毒缭乱的城市蹂躏，这些烟雾已经下降。呼吸道中的不同结构以不同的方式影响。

纤毛

纤毛是微小的毛发状阑尾，其线细胞，和较小的支气管。纤毛的工作是捕捉外国物质，以发现它进入气道的方式，并以波样的方式推动它向喉部伸出肺部。从喉咙，然后可以被胃酸吞下和破坏这种材料。

不幸的是，烟烟中的毒素如丙烯醛和甲醛瘫痪这些微小的纤毛，所以他们无法执行它们的功能。这结果是其他毒素（其中70多个致癌物质）和传染性生物最终留在肺部内，在肺部中，它们可以在细胞水平和分子水平上造成损伤，又可以导致癌症和癌症其他疾病。

粘液

吸引到航空公司的现场的炎症细胞分泌粘液响应于香烟烟雾中的有害化学品。这种粘液可以限制到达煤气交换发生的最小气道的富氧空气量。粘液还可以为有害细菌的生长提供滋养育种地面。

航空公司

在显微镜下，气道可以在旧的短裤中伸展出来的弹性。由于烟草烟雾成分引起的这种弹性降低也具有重要的功能性反应（稍后讨论）。

肺泡

肺泡是我们呼吸的最小的气道和最终肺部目的地。这些肺泡含有弹性蛋白和胶原蛋白，其允许它们以呼气的灵感和放气扩散。完全，牙槽的表面积约为70平方米，如果你躺着平坦并将它们结束到底，他们会覆盖网球场。

卷烟中的毒素以几种方式损坏了这些微小的结构。毒素容易损坏薄壁，导致它们破裂。香烟烟雾也损害了仍然完整的肺泡，降低了他们扩展和合同的能力。

一般而言，在症状 - 缺氧由于出现较少的氧气而被出现发生的氧气，缺氧较少的肺泡必须损坏。在功能下进一步讨论肺泡和毛细血管之间的氧交换问题。

毛细血管

在细胞水平，它不仅仅是损坏的肺组织。烟草烟雾也损坏了与最小气道密切相关的最小血管，毛细管，毛细管血管。

就像吸烟会导致较大的血管损伤（最终会导致心脏病发作），它会导致肺壁中毛细血管壁的瘢痕和增厚，以便与血红蛋白结合在一起红细胞从肺部携带到身体的其余部分。

遗传学和表观遗传学

为了真正了解吸烟会导致肺癌等一些肺癌，我们需要在细胞内部深入分子水平。这是我们无法直接通过显微镜看到的水平。

在我们每个肺细胞的核中，我们的DNA - 细胞的蓝图。该DNA含有制备细胞生长，功能，修复本身所需的每种蛋白质的指令，并告诉细胞是在变老或损坏时死亡的时间。

您可能已经听说过，细胞中的一系列突变负责肺癌和吸烟之间的联系，但在细胞变得癌症之前通常发生许多突变。

肺细胞中的一些基因，用于负责细胞生长和分裂的蛋白质。一种称为癌基因的一种基因，导致细胞生长和分裂（即使它们不应该）。其他基因，称为肿瘤抑制基因，蛋白质的代码，用于修复受损的DNA或消除不能修复的受损细胞。

发现了几种香烟烟中的致癌成分导致突变，但研究甚至所示的方法甚至显示烟草特异性引起可能导致癌症的损伤的方式。例如，一些烟草致癌物导致P53基因中的突变，肿瘤抑制基因，该基因代码修复受损细胞或消除它们的蛋白质，使癌细胞尚未出生。

表观遗传学

最后，除了吸烟造成的遗传变化外，烟草也会导致肺细胞的“表观遗传”变化。表观遗传变化是指细胞DNA的实际变化，但是基因表达的方式。

根据2017年的研究，可以在吸烟的人的血液中检测到DNA甲基化（表观遗传变化）与肺癌的风险增加有关。与细胞的遗传变化不同，表观遗传变化更可能与健康的生活方式可逆。

生理

正如吸烟某人的肺部发生结构上发生了许多变化，就有几种功能水平发生了几种变化。

肺功能测试将吸烟的人与那些不吸烟的人进行比较，甚至在吸烟的青少年中也很早就表现出来的变化很久之前发生任何症状。

要了解更好，请考虑患有整个肺的人被移除（肺切除术），并且是健康的，可以适应，以便它们可以承受合理的正常生活方式。有些人甚至爬山。

相对肺容量

吸烟可以以多种方式影响肺功能的测量。

肺总产能

通过几种方式吸烟，可以通过吸烟减少，肺部总肺容量（TLC）或您可以呼吸的空气总量减少。吸烟可能导致胸部的肌肉损坏减少了深呼吸所需的膨胀。

在微观水平时，当存在较少的肺泡（由于香烟烟雾破坏），或者空气无法到达肺泡（由于卷烟相关的烟道和粘液的卷起），呼吸的摄入量是也受到影响。这些力全部合作减少肺活量。

如果吸烟者继续开发COPD，他们的TLC将上升，因为阻塞会导致空气被困在肺部，因此整体肺部卷上升。随着TLC上升的，隔膜被夷为平坦并对有效通气的机械缺点，这导致重要的通风呼吸困难。

强制呼气量

除了肺容量之外，吸烟导致难以呼出从肺部毛细血管转移到肺泡的二氧化碳。如上所述，较大气道的弹性降低，并且肺泡的降低导致空气捕获。这导致强制呼气量减少。

吸烟可以帮助

谢天谢地，研究人员已经注意到了其中一个戒烟只有2周后的戒烟肺部容量增加和呼气量。

氧气交换

这不仅仅是氧气进入和传递到肺泡的能力，甚至是存在的健康肺泡的数量。达到肺泡的氧气必须通过肺泡的单个细胞衬里，然后通过毛细血管的双细胞层来到达红细胞中的血红蛋白，以递送到身体的其余部分。

扩散能力

如上所述，香烟烟雾会影响毛细管和毛细管的衬里，使得两者之间的通过和二氧化碳的通过更困难。不仅有较少的表面积可用于气体交换，而且交易所受到损害。氧气越来越难以通过肺泡的疤痕墙和毛细血管。

漫射能力是肺功能测试，其测量气体使这种从肺泡转变为血液的能力。我们已经知道几十年来吸烟可以减少扩散能力。

其他生理变化

吸烟的人的肺部有更多的变化，并且这里提到的人只触及了表面。我们提到了卷烟烟雾会影响毛细血管，也会影响身体中的每种血管。对较大血管的损坏可能导致血流的变化，损害血液中的血液排放到肺部中的毛细血管。

这不仅仅是动脉。吸烟吸烟与腿部血栓的风险显着增加（深静脉血栓形成）。这些血液凝块又可以脱落并前往肺部（肺部栓子）导致进一步的损伤，导致肺组织更严重（如果一个人存活）。

底线

看着吸烟的人的肺部的所有结构和功能变化都强调了吸烟停止的重要性，尽管它不仅仅是令人担忧的肺部。

吸烟造成的众多疾病，烟草在几乎每个机身系统中发挥作用。它也不只是关注的肺癌。如果您仍然感到不愿停止今天，请查看此癌症列表。

如果您仍然需要一些事实来鼓励您退出：

• 30％的癌症是由于吸烟
• 总体而言，五分之一的死亡是由于吸烟
• 吸烟负责80％的肺癌，两人癌症死因的主要原因女性
• 吸烟负责80％的COPD死亡，美国第四次死亡原因

但这个消息并不糟糕：

• 心脏病风险在戒烟一年内急剧下降
• 戒烟后行程风险明显下降两到五年
• 戒烟后五年，许多癌症的风险明显下降

戒烟

值得庆幸的是，随时戒烟可以阻止对肺部进行进一步的伤害，并可以减少患有与习惯相关的疾病和癌症的风险。我们知道这并不容易。然而，这是可能的。今天开始戒烟第101课 - 退出的原因为了使这一目标尝试最终和成功地试图踢习惯。

来自粗糙的一个词

看起来吸烟影响肺部结构和功能的广泛方式可能有点压倒，但重要的一点是吸烟不会以一种方式影响肺部。即使我们有一种绕过造成的伤害的方法，例如，对肺泡来说，吸烟仍然是一个问题。一世

其他话，戒烟没有健康的替代品。尽管存在大量的伤害，但我们的身体非常有弹性，并且在最后一次泡芙后只有几秒钟就开始了。