恐慌症的生物学理论

研究展示了什么原因?

男人看着窗外

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目前,恐慌症的确切原因仍然未知。然而,在检查恐慌症的潜在原因时,存在几种理论考虑到不同的因素。提前了解有关恐慌症的生物学理论的更多信息。

恐慌症的生物学理论

血清仁,去甲肾上腺素,和多巴胺是充当的化学品大脑中的神经递质或信使。他们在大脑的不同区域之间发送消息,并被认为影响一个人的情绪和焦虑水平。一个理论恐慌症是症状是由一种或多种这些化学物质的不平衡引起的。

被称为恐慌障碍的生物学理论,该理论审查了生物因素作为心理健康问题的事业。万博手机客户端对该理论的支持是减少恐慌症状许多患者在改变脑化学品的抗抑郁药时的体验。

抗癫痫药物恐慌症

  • 选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIS)(如paxil(帕罗西汀),prozac(氟西汀)和Zoloft(萨罗萘))通过增加大脑中的血清素水平。
  • 血清素 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIS)(如Effexor(Venlafaxine)和Cymbalta(Duloxetine))在血清素和去甲肾上腺素上工作。
  • 三环抗抑郁药(TCAS)(如Anafranil(Clomipramine)和Elavil(Amitriptyline))影响血清素,去甲肾上腺素,以及较小程度的多巴胺。
  • 单胺氧化酶抑制剂(毛泽东)(如Nardil,Parnate)也通过改变脑化学品来抑制恐慌。

对生物学理论的额外支持

除了抗抑郁药引入的生化变化的响应之外,还有进一步证明大脑的潜在生化变化可能导致恐慌症,包括γ-氨基丁酸(GABA)和代谢理论。

γ-氨基丁酸(GABA)

据信GABA是在脑中调节焦虑的大脑中的化学品。GABA通过诱导松弛和抑制焦虑来抵消大脑的激动。研究表明,加巴可能在许多心理健康问题中发挥作用,包括焦虑和情绪障碍。万博手机客户端

抗焦虑药物(苯二氮卓卓例如,如Xanax(Alprazolam),Ativan(Lorazepam)或Klonopin(Clonazapam),因为它们靶向大脑中的GABA受体。这些药物提高了GABA的功能,导致了平静和放松的状态。

在几项研究中,具有恐慌障碍的个体的GABA水平低于对照对象,没有恐慌史。未来的研究为了提高了解GABA在心理健康障碍中的作用可能会导致患者的药物选择改善。万博手机客户端

代谢理论和恐慌症

代谢研究重点是人体如何处理特定物质。这些研究中的许多研究表明,恐慌障碍的人对某些物质更敏感,而不是它们的非恐慌同行。这种观察结果进一步支持了生物学理论,证明了如何在没有这种情况的情况下具有恐慌障碍的人可能具有不同的化妆品。

例如,惊恐发作通过给予乳酸注射,可以在恐慌症中引发恐慌症,在肌肉活性期间由身体自然产生的物质。

其他研究表明,二氧化碳升高的呼吸空气可以引发患有这种疾病的人的恐慌发作。咖啡因,尼古丁和酒精也被牵引着具有恐慌症的人的触发器。

这是什么意思呢?

尽管迄今为止对研究有所影响,但没有明确的实验室调查结果可以帮助诊断恐慌症。大脑和代谢过程中的化学信使是复杂和交互的。可能是这些理论中的每一个在恐慌症的发展方面具有特异性。需要将来的研究进一步描绘并将恐慌障碍的生物原因捆绑在一起。

许多专家目前同意恐慌障碍是由因素的组合引起的。研究还支持考虑到诸如该人的遗传和环境影响等几个因素的理论。研究人员继续寻找心理健康状况的原因,如恐慌症,因为这有助于诊断和确定最好的万博手机客户端治疗选项。

同时学习生化过程如何导致恐慌症并不是有助于诊断恐慌障碍,这知识可能对那些不情愿服用药物以改善其症状的人来说特别有帮助。

对于许多其他心理健康状况而言,这是正确的。万博手机客户端有关于精神疾病的耻辱,态度仍在传播一个人应该能够克服自己的恐慌症等条件。

看着我们正在学习的恐慌症的生化和代谢理论,这种思想模式类似于表示某人应该通过持积极的态度来克服他们的阑尾炎。

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