成人多动症和你的上瘾有关吗?

担心的女人望着窗外,窗台上放着一杯酒
约翰·福克斯/盖蒂图片社

有一半的成年人报告有这种症状,这是巧合吗注意缺陷多动障碍(ADHD)也报告共存物质滥用障碍,包括酗酒?

难道一个条件增加其他的风险?还是有注意力不集中,多动电机,冲动之间的一些遗传链接,酗酒?抑或是两者的结合?

一些研究人员认为,他们已经确定了患有注意力缺陷多动症和酗酒并存的个体的一个独特的表型或“档案”。

虽然先前的研究提示多动症和酗酒的遗传共性,雷根斯堡研究的大学发现的两个具体的候选基因没有显著的贡献,五羟色胺转运体基因启动子多态性(5-HTT)和5-HT 2C受体Cys23Ser多态性。

多动症症状和酗酒

“我们的研究结果表明,那些在成年后持续出现多动症症状的人,患多动症的风险似乎很高酒精使用障碍”莫妮卡约翰,在雷根斯堡和研究的第一作者大学的医生和研究员说,‘此外,对于与多动症科酒精依赖的高度增加的严重性的证据。’

研究人员调查了314个成人酗酒者(262例,女52),以及220分健康对照者,所有的德国血统。每个参与者评估精神疾病,如物质使用病症(包括酒精中毒),ADHD,和反社会人格障碍(美国)。

遗传责任来源

患者的主要精神疾病,包括病史萧条精神分裂症和那些沉迷于比酒精和尼古丁等毒品被排除在调查。基因分型在5-HTT启动子而不的诊断状态知识进行的,其重点和5-HT2C Cys23Ser多态性。

“之前的神经内分泌挑战研究中使用了一种名为芬氟拉明的药物,用于多动症患者或酗酒患者,结果显示与正常受试者相比,血清素能神经传递存在类似的差异,”约翰解释道。芬氟拉明通常的反应是循环催乳素的显著增加。这种通常的增加在多动症或酒精中毒的受试者中减弱了。芬氟拉明诱导催乳素释放的主要结构是5-HTT和5-HT2c受体。因此,两者似乎都有可能是多动症和酗酒的遗传责任的重叠来源。”

未发现遗传易感性

然而,在被检测的样本中,它们似乎都不是遗传风险因素。Johann说:“我们的数据表明,5-HTT启动子和5-HT2c Cys23Ser多态性并不会导致公认的ADHD和酒精依赖的常见遗传易感性。”“然而,其他几个候选基因还有待研究。”

然而,做指示不同的表型的发现,一种方法来衡量可观察到的特征或行为。

雷根斯堡的研究发现,患有多动症的成人酗酒者每月每天的酒精摄入量明显较高,发病年龄也较早酒精依赖,约自杀,法院诉讼的数量更多,和APD更大的想法发生频率较高。

因此,尽管缺乏对一种常见的遗传倾向的支持,“数据再次表明多动症意味着在发展酒精依赖的高风险,”Ema Loncarek说,他是雷根斯堡大学精神病诊所的医生和临床医生。Loncarek在一个非法吸毒的病房工作,提供戒毒和治疗。

多动症成瘾者难以处理

约翰博士的表现型发现与我们在患有多动症的吸毒者身上看到的非常接近,也与其他作者之前所描述的非常相似。我们经常看到患有多动症的吸毒者很难对付。他们比其他人更早开始滥用药物,更早转变为‘硬’药物,需要更长的时间开始治疗,也需要更长的时间成功结束治疗。”

研究发现,这组嗜酒者中,在成年多动症科目有:

  • 比一般人多5到10倍
  • 四年在发病年轻化酗酒
  • 每天喝50克,每天饮酒更多的
  • 两倍,可能有酗酒家族史
  • 三倍于反社会人格障碍
  • 面临法庭诉讼的可能性是其他人的7倍
  • 超过的自杀念头两倍频率

专业治疗需要

这两个约翰和Loncarek谈到需要的专门治疗方案的制定和评估该地址“表型细节”以及共存疾病如酒精中毒和多动症。虽然药理补救措施,他们指出,已被广泛用于儿童多动症的治疗进行评估,很少有人注意考虑与成年多动症物质滥用个人“。

“多动症似乎在成年高度低估,”约翰说,“但似乎是酒精依赖发展的重要危险因素。”

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  • 约翰M等人。酒精依赖注意缺陷多动障碍的共病:在表型差异严重性增加实质障碍,但不是在基因型(羟色胺转运和5-羟色胺受体2C)。酒精中毒:临床与实验研究。2003.